Pengaruh Kelainan Fungsi Ginjal


PENGARUH KELAINAN FUNGSI GINJAL
Sejumlah kelainan sering terjadi pada berbagai jenis penyakit ginjal. Berbagai bentuk kelainan yang sering ditemukan pada penyakit ginjal adalah adanya silinder yang merupakan sepotong kecil zat protein yang mengendap pada tubulus dan dialirkan kedalam kandung kencing. Akibat penting lainnya dari penyakit ginjal adalah hilangnya kemampuan untuk memekatkan atau mengencerkan urin, uremia, asidosis, dan retensi Na+ yang abnormal.

Proteinuria.
Pada banyak penyakit ginjal dan pada suatu keadaan benigna, permeabilitas kapiler-kapiler glomerulus meningkat dan protein ditemukan dalam urin lebih banyak dari biasanya yang jumlahnya sangat sedikit (proteinuria). Sebagian besar protein adalah albumin dan kelainan sering dinamakan albuminuria. Hubungan muatan membran glomerulus dengan albuminuria telah dibicarakan diatas. Jumlah ptotein dalam urin mungkin sangat tinggi dan khususnya pada nefrosis, protein yang hilang dalam urin dapat melebihi kecepatan sintesis protein plasma oleh hati. Hipoproteinemia yang diakibatkan mengurangi tekanan onkotik dan volume plasma berkurang, kadang-kadang sampai rendah sehingga membahayakan, sementara cairan edema tertimbun dalam jaringan.
    Suatu keadaan benigna yang menyebabkan proteinuria adalah suatu perubahan yang sedikit dimengerti dalam hemodinamika ginjal yang pada beberapa individu normal menyebabkan protein urin terbentuk bila mereka dalam keadaan berdiri (ortostatik albuminuria). Urin yang dibentuk bila individu ini berbaring tidak mengandung protein.

Kehilangan Kemampuan Pemekatan & Pengenceran
    Pada penyakit ginjal, urin menjadi kurang pekat dan volume urin sering bertambah, menyebabkan gejala-gejala poliuria dan nokturia (bangun waktu tidur untuk kencing). Kemampuan membentuk urin yang encer sering menetap, tetapi pada penyakit ginjal yang telah lanjut osmolalitas urin menjadi tetap, kira-kira sama seperti osmolalitas plasma, menunjukan bahwa fungsi pengencaran dan pemekatan ginjal hilang. Hilangnya ini disebabkan sebagian karena gangguan mekanisme counter current, tetapi sebab yang lebih penting adala kehilangan fungsi nefron. Bila satu ginjal dibuang dengan pembedahan, jumlah nefron yang berfungsi adalah setengahnya. Jumlah osmol yang diekskresi tidak dikurangi sampai seluas ini, jadi nefron yang tersisa masing-masing harus memfiltrasi dan mengekskresi zat yang lebih aktif osmotik, menimbulkan pengaruh yang dinamakan osmotik diuresis, Pada osmotik diuresis, osmolalitas urin mendekati plasma (lihat atas); hal yang sama terjadi bila sejumlah nefron yang berfungsi berkurang karena suatu penyakit. Tentu saja, bila sebagian besar nefron dirusak, volume urin berkurang dan terjadi oliguria atau anuria.

Uremia
    Bila pemecahan produk-produk metabolisme protein tertimbun dalam darah, terjadi sindroma yang dikenal sebagai uremia. Gejala-gejala uremia adalah letargi, anoreksia, nausea dan muntah-muntah, gangguan mental dan kekacauan mental, serta koma. Karena eritropoiesis ditekan, anemia adalah gambaran yang menonjol pada uremia kronik. Kadar nitrogen urea darah (BUN = Blood Urea Nitrogen), nonprotein nitrogen (NPN) dan kadar kreatinin tinggi, dan kadar zat-zat ini dalam darah dipakai segbagai ideks beratnya uremia. Sering uremia tidak diawali dengan penimbunan urea dan kreatnin sendiri tetapi penimbunan zat-zat toksik lainnya, mungkin asam organik atau fenol yang menimbulkan gejala-gejala uremia. Karena urea menembus barier darah-otak dengan lambat, urea diberikan pada penderita bedah saraf secara intravena untuk membuat CES diluar otak hipertonik dan mengecilkan otak selama pembedahan. Akan tetapi, infus urea menyebabkan perubahan-perubahan pada aktivitas listrik otak pada binatang percobaan dan tidak mungkin tidak membahayakan seperti yang terlihat. Pada anjing, pemberian infus urea yang lama menyebabkan anoreksia, kelelahan, muntah0muntah, dan diare.
    Zat-zat toksik yang menyebabakan gejala-gejala uremia dapat dibuang dengan dialisisi darah penderita dengan ginjal artefisial dengan susunan yang sesuai. Dengan dialisis yang berulang penderita dapat dipertahankan hidup dan kesehatannya cukup baik untuk beberapa bulan meskipun mereka anuria sempurna atau kedua ginjalnya telah dibuang.

Asidosis
    Asidosis sering terdapat pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan karena kegagalan untuk mengekskresi asm yang dihasilkan dari pencernaan dan metabolisme. Pada sindroma renal tubular asidosis yang jarang ditemukan , terdapat gangguan spesifik pada kemampuan membuat urin asam dan fungsi-fungsi ginjal lainnya biasanya normal. Akan tetapi, pada kebanyakan kasus penyakit ginjal kronik, urin secara maksimal diasamkan dan terjadi asidosis karena jumlah total H+ yang dapat disekresi berkurang karena kegagalan tubulus ginjal untuk menghasilkan NH3.

Metabolisme abnormal Na+
    Banyak penderita dengan penyakit ginjal meretensi sejumlah besar Na+ dan menjadi edema. Paling sedikit terdapat tiga sebabretensi Na+ pada penyakit ginjal. Pada glomerulus akuta; yaitu suatu penyakit yang efek primernya pada glomerulus, terdapat penurunan jumlah Na+ yang difiltrasi dengan nyata tanpa penurunan reabsorbsi Na+. Pada nefrosis, kenaikan sekresi aldosteron membantu retensi air. Protein plasma pada keadaan-keadaan ini rendah dan cairan bergerak dari plasma ke dalam ruangan intersisial dan volume plasma berkurang. Penurunan volume plasma merangsang kenaikan sekresi aldosteron melalui sistem renin-angiotensin.
    Sebab ketiga dari retensi Na+ dan edema pada penyakit ginjal adalah payah jantung. Penyakit ginjal merupakan predisposisi payah jantung sebagian karena hipertensi yang sering ditimbulkan. Sindroma yang jarang terjadi tetapi menarik adalah salt-losing nephritis. Pada keadaan ini terdapat kehilangan Na+ dalam urin yang sangat banyak, yang tidak dapat diperbaiki dengan mineralokortikoid endogen maupun eksogen dan tanda dan gejala hipovolemia dapat membuat salah diagnosis insufisiensi korteks edrenal. Sindroma ii jelas akibat kerusakan selektif relatif terhadap mekanisme reabsorbsi Na+. Pada penderita dengan keadaan ini, intake garam yang sangat tinggi diperlukan untuk mencegah kolaps kardiovaskular.

Variasi Terhadap Respon Aldosteron
    Suatu masalah yang menarik adalah mengapa aldosteron yang diberikan pada individu normal dan penderita hiper-aldosteronisme mengalami kekurangan K+ yang berat, sedangkan penderita edemadengan nefrosis, sirosis, atau payah jantung yang menderita hiperaldosteronisme sekunder tidak.
    Salah satu faktor kelihatannya adalah jumlah Na+ yang sampai pada tubulus distal. Na+ dalam cairan tubulus membantu mempertahankan selisih potensial antara lumen tubulus dan sel tubulus dan ini menguntungkan sekresi K+. Pada penderita dengan hiperaldosteronisme primer terjadi ”escape” dan reabsorbsi Na+ pada tubulus proksimal menurun, sehingga sejumlah besar Na+ sampai pada tubulus distal. Pada penderita dengan edema, Na+ yang difiltrasi mungkin sedikit karena Na+ plasma rendah akibat ”hiponatremia pengenceran” atau karena gfr rendah atau keduanya. Akan tetapi, jumlah Na+ yang mencapai tubulus distal mungkin rendah meskipun Na+ olasma dan GFR jelas normal sebab terdapat kenaikan reabsorbsi Na+ pada bagian-bagian nefron yang lebih proksimal. Faktor lain pada penderita dengan edema adalah aliran cairan dalam pembuluh distal. Ekskresi K+ kelihatannya dibatasi oleh aliran dan pada penderita-penderita ini jumlah cairan yang sampai pada tubulus distal sering berkurang.